铅的危害如果一个儿童误吞铅笔芯会怎么样,严重怎么,轻则怎么.

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毒性急性毒性：LD5070mg/kg(大鼠经静脉)
亚急性毒性：10μg/m3,大鼠接触30至40天,红细胞胆色素原合酶(ALAD)活性减少80%～90%,血铅浓度高达150～200 μg/100ml.出现明显中毒症状.10μg/m3,大鼠吸入3至12个月后,从肺部洗脱下来的巨噬细胞减少了60%,多种中毒症状.0.01mg/m3,人职业接触,泌尿系统炎症,血压变化,死亡,妇女胎儿死亡.
慢性毒性：长期接触铅及其化合物会导致心悸,蜴 激动,血象红细胞增多.铅侵犯神经系统后,出现失眠、多梦、记忆减退、疲乏,进而发展为狂躁、失明、神志模糊、昏迷,最后因脑血管缺氧而死亡.血铅水平往往要高于2.16微摩尔/升时,才会出现临床症状,因此许多儿童体内血铅水平虽然偏高,但却没有特别的不适,轻度智力或行为上的改变也难以被家长或医生发现.这也是为什么儿童铅中毒在国外被称为“隐匿杀手”的原因.
致癌：铅的无机化合物的动物试验表明可能引发癌症.另据文献记载,铅是一种慢性和积累性毒物,不同的个体敏感性很不相同,对人来说铅是一种潜在性泌尿系统致癌物质.
致畸：没有足够的动物试验能够提供证据表明铅及其化合物有致畸作用.
致突变：用含 1%的醋酸铅饲料喂小鼠,白细胞培养的染色体裂隙-断裂型畸变的数目增加,这些改变涉及单个染色体,表明DNA复制受到损伤.
代谢和降环境中的无机铅及其化合物十分稳定,不易代谢和降解.铅对人体的毒害是积累性的,人体吸入的铅25%沉积在肺里,部分通过水的溶解作用进入血液.若一个人持续接触的空气中含铅1μg/m3,则人体血液中的铅的含量水平为1～2μg/100ml血.从食物和饮料中摄入的铅大约有10%被吸收.若每天从食物中摄入10μg铅,则血中含 铅量为6～18μg/100ml血,这些铅的化合物小部分可以通过消化系统排出,其中主要通过尿(约76%)和肠道(约16%),其余通过不大为人们所知道的各种途径,如通过出汗、脱皮和脱毛发以代谢的最终产物排出体外.
残留与蓄积：铅是一种积累性毒物,人类通过食物链摄取铅,也能从被污染的空气中摄取铅,美国人肺中的含铅量比非洲,近东和远东地区都高,这是由于美国大气中铅污染比这些地区严重造成的.从人体解剖的结果证明,侵入人体的铅70%～90%最后以磷酸铅(PbHPO4)形式沉积并附着在骨骼组织上,现代美国人骨骼中的含铅量和古代人相比高100倍.这一部分铅的含量终生逐渐增加,而蓄积在人体软组织,包括血液中的铅达到一定程度(人的成年初期)后,然后几乎不再变化,多余部分会自行排出体外(如上所述),表现出明显的周转率.鱼类对铅有很强的富集作用.
迁移和转化：据加拿大渥太华国立研究理事会1978年对铅在全世界环境中迁移研究报导,全世界海水中铅的浓度均值为0.03μg/L,淡水0.5μg/L.全世界乡村大气中铅含量均值0.1μg/m3,城市大气中铅的浓度范围1～10μg/m3.世界土壤和岩石中铅的本底值平均为13mg/kg.铅在世界土壤的环境转归情况是：每年从空气到土壤15万吨,从空气转移到海洋25万吨,从土壤到海洋41.6万吨.每年从海水转移到底泥为40～60万吨.由于水体、土壤、空气中的铅被生物吸收而向生物体转移,造成全世界各种植物性食物中含铅量均值范围为0.1mg/kg(干重),食物制品中的铅含量均值为2.5mg/kg,鱼体含铅均值范围0.0.6mg/kg,部分沿海受污染地区甲壳动物和软体动物体内含铅量甚至高达3000mg/kg以上.
铅的工业污染来自矿山开采、冶炼、橡胶生产、染料、印刷、陶瓷、铅玻璃、焊锡、电缆及铅管等生产废水和废弃物.另外,汽车排气中的四乙基铅是剧毒物质.水体受铅污染时(Pb0.0.5mg/L),明显抑制水的自净作用,4mg/L时,水即呈浑浊状