在细胞免疫中，致敏T细胞（即下图中效应T细胞）杀伤靶细胞主要有两种途径：细胞裂解性杀伤（图1)和诱导细胞凋亡（图2）。前者指致敏T细胞分泌诸如穿孔素一类的介质损伤靶细胞膜，后者指致敏T细胞通过表面FasL与靶细胞表面的Fas结合,诱导靶细胞凋亡。
⑴人体内的致敏T细胞来自 的增殖、分化。
⑵图1中的穿孔素又称“成孔蛋白”，由致敏T细胞产生并以 的方式释放到细胞外。穿孔素能在靶细胞膜上形成多聚穿孔素管状通道，使K+及蛋白质等大分子物质 (流入/流出）靶细胞，最终导致靶细胞死亡。
⑶图2中的FasL又称死亡因子，Fas又称死亡因子受体，它们都是由细胞合成并定位于细胞表面的蛋白质。一般来说，控制FasL的基因 （是/否）只在致敏T细胞和某些肿瘤细胞内表达。
①Fas和FasL的结合体现了细胞膜的 功能，控制合成Fas和FasL的基因 (是/否)共存于一个细胞中。
②研究发现，某些肿瘤细胞能够调节Fas和FasL基因的表达水平，从而使自己逃脱免疫系统的清除。此时，肿瘤细胞内Fas基因的表达变化情况是 。（升高/不变/降低）
③免疫排斥是器官移植的一个主要障碍。目前，应对排斥的做法主要是使用一些免疫抑制剂。请根据Fas和FasL的相互关系，提供一种解决免疫排斥的思路。
网友回答
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解析：（1）效应T细胞来源于T细胞或记忆细胞。
（2）大分子物质是通过胞吐的方式出细胞的，由题意可知穿孔素能在靶细胞膜上形成多聚穿孔素管状通道， K+和蛋白质主要在细胞内，因此是流出细胞导致靶细胞裂解。
（3）由图可知FasL的基因只在致敏T细胞和某些肿瘤内表达。
Fas和FasL的结合体现了细胞膜的信息交流的功能，控制它们的基因存在于同一个细胞内，因为所有的细胞都是由受精卵发育而来的，都含有全套基因。
②既然能逃脱免疫系统的清除，Fas基因是死亡因子，其表达肯定是降低了。
③降低免疫排斥主要用一些免疫抑制剂，根据题意Fas基因表达水平低后免疫功能减弱。