（6分）氨基丁酸(GABA)作为哺乳动物中枢神经系统中广泛分布的神经递质，在控制疼痛方面的作用不容忽视，其作用机理如下图：
（1）GABA在突触前神经细胞内合成后，贮存在 内，以防止被胞浆内其他酶系所破坏。当兴奋抵达神经末梢时，GABA释放，并与突触后膜上的 GABA受体结合。该受体是膜上某些离子的通道，当GABA与受体结合后，通道开启，使阴离子内流，从而抑制突触后神经细胞动作电位的产生。如果用电生理微电泳方法将GABA离子施加到离体神经细胞旁，可引起相同的生理效应，从而进一步证明了GABA是一种
(兴奋、抑制)性的神经递质。
⑵释放的GABA可被体内氨基丁酸转氨酶降解而失活。研究发现癫痫病人体内GABA的量不正常，若将氨基丁酸转氨酶的抑制剂作为药物施用于病人，可缓解病情，这是由于 ，从而可抑制癫痫病人异常兴奋的形成。
⑶图中麻醉剂分子嵌入的结构是 ，它的嵌入起到了与GABA一样的功能，从而可 (缩短/延长)该离子通道打开的时间，产生麻醉效果。
⑷研究表明：焦虑、紧张等精神因素会使T细胞活性下降，从而导致机体对病毒、真菌的抵抗能力和对肿瘤细胞的监控能力降低，据此推测，上图中相当于T细胞的是 (突触前神经细胞、突触后神经细胞)。
网友回答
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解析：（1）GABA作为神经递质，贮存在突触小泡。GABA与受体结合后，通道开启，使阴离子内流，更加巩固静息电位，电位电位无法生成，故GABA是一种抑制性递质。（2）氨基丁酸转氨酶的抑制剂抑制氨基丁酸转氨酶活性，使GABA分解速度降低，起到抑制抑制癫痫病人异常兴奋的形成。（3）据图分析：麻醉剂分子嵌入的结构是GABA受体，导致GABA受体无法识别结合GABA离子，延长该离子通道打开的时间，无法产生兴奋，产生麻醉效果。（4）突触前神经细胞释放的导致会被突触后神经细胞识别，引起突触后神经细胞兴奋或抑制，故突触后神经细胞相当于T细胞对抗原的识别和作用。